Covid-19, la fausse surprise

Gilles Noussenbaum
| 18.03.2020

Déjà en 2003 puis en 2012, des coronavirus ont été à l'origine de pandémies. Mais rien n’a été entrepris pour mettre au point des traitements spécifiques ou un vaccin. Sera-t-on prêt pour la prochaine épidémie ? Retour sur deux décennies perdues avec la leçon du Pr Philippe Sansonetti au Collège de France.

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La pandémie actuelle n'est pas une surprise. C'est même la chronique d'une épidémie annoncée. On n'a pas en revanche tiré les enseignements des crises précédentes, a expliqué Philippe Sansonetti lors d'une conférence prononcée au Collège de France dans une salle vide le 16 mars dernier pour cause de confinement mais disponible sur le site de l'institution. L'opinion s'est alors inquiétée puis rassurée. Et on est revenu aux affaires courantes business as usual. Les alertes n'ont pourtant pas manqué. Les coronavirus forment une grande famille enveloppée d'un ARN simple. Quatre groupes sont distingués. Seuls les coronavirus Alpha et Bêta qui ont pour réservoir principal les chauves-souris infectent les hommes. Les virus du premier groupe génèrent des infections respiratoires et digestives bénignes, notamment chez les enfants. Le second groupe provoque des pathologies sévères, comme l'illustrent les crises récentes. En 2003 déjà, le monde est confronté à la pandémie de SRAS. La mortalité est très élevée (10 %) mais sa transmissibilité faible. La pandémie ne se prolonge pas. L'opinion oublie vite ce coup de semonce. Un nouvel épisode s'écrit en 2012 avec l'infection à MERS-CoV. La cible est là circonscrite aux pays du Moyen-Orient avec comme vecteur intermédiaire le chameau. La mortalité est très élevée (35 % des cas). Là encore, aucune mobilisation scientifique n'est décidée. Résultat, en 2020, les soignants ne disposent pas de traitement spécifique ou de vaccin. Quant à l'épisode actuel, la prise de conscience au sein de la population a été difficile à opérer. « On croit difficilement aux fléaux lorsqu'ils nous tombent sur la tête », expliquait déjà Albert Camus dans La Peste. D'autant qu'avec le Covid-19, la mortalité est limitée entre 1 % à 2 %. Le taux de reproduction qui signe une situation épidémique est faible (entre 2 à 3 %) proche de la grippe espagnole en 1918 (2-3) mais loin de la tuberculose (10) et de la rougeole (12-18). D'autres paramètres épidémiologiques expliquent pourtant le caractère épidémique de cette infection comme la durée d'incubation (5 à 6 jours) et l'intervalle intergénérationnel défini comme le temps moyen entre la contamination d'un cas et celle des contacts qu'il infecte, ici de 4, 4 à 7, 5 jours. D'où une très rapide et forte transmission de ce virus alors que le patient peut être encore asymptomatique.

Grande proximité avec le Sras

En dehors du profil épidémiologique spécifique du Covid-19, le virus actuel présente toutefois une grande proximité avec celui à l'origine de la pandémie de 2003. Grâce au travail accompli par les chercheurs chinois, son mode de réplication est en grande partie élucidé. Outre un grand transcrit unique codant pour 16 protéines, un transcrit indépendant soulève un vif intérêt. Il est à l'origine de la protéine S, un trimère assurant la liaison du virus à un récepteur cellulaire. Or, le récepteur « choisi » par le virus est bien connu par les médecins et pharmaciens. Il s'agit en effet de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 impliqué dans la régulation de la pression artérielle qui joue ici le rôle de cheval de Troie et permet l'entrée du virus dans la cellule. C'est bien sûr une piste de recherche à creuser notamment pour expliquer la survenue du syndrome de détresse respiratoire aiguë associé à la destruction de la barrière alvéolo-capillaire au niveau des poumons. Elle n'a déjà pas manqué de soulever des polémiques (voir encadré)

Mais au final comment en est-on arrivé là ? « Ce sont les maladies de l'anthropocène liées à la prise en main de la planète par l'homme », explique Philippe Sansonetti. Climat, environnement et maladies émergentes, même combat peut-on résumer. En effet, il y aurait une superposition des cartes entre l'épidémiologie de l'épidémie actuelle et celles des vols continentaux.

Au final, la gestion de l'épidémie, faute de traitement spécifique et du temps perdu depuis la crise de 2003 sera douloureuse. La sortie de crise aussi qui imposera des révisions drastiques sur le mode de vie… d'avant.

 

 

Encadré;

Hta:pas d'arrêt des IEC ou des sartans. 

L'hypertension serait-elle un facteur de risque pour le SARS-CoV-2? Le CoVID-19 penètre par le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2. D'où l'hypothèse soulevée que l'hypertension artérielle aggraverait l'infection. Dans ce cas, faudrait-il arrêter les traitements par IEC et sartans? D'autant que selon une étude menée en Chine, 40% des formes graves seraient liées à l'existence d'une HTA. La société européenne de cardiologie a rapidement dénoncé  ce type de corrélation et recommande la prise des IEC ou des sartans sauf en cas de "symptomes sévères ou une septicémie". 

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Source : Decision-sante.com

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